Atorlip - Información, expertos y preguntas frecuentes
Uso de Atorlip
Tipo
Hipocolesterolemiante.
Propiedades
ATORLIP y sus metabolitos activos disminuyen la síntesis hepática de colesterol mediante inhibición selectiva y competitiva de la HMG-CoA reductasa, enzima que cataliza la conversión de HMG-CoA en mevalonato, paso temprano y primordial en la síntesis hepática de colesterol. Adicionalmente se produce un incremento compensatorio del número y actividad de los receptores de membrana para el C-LDL y aumento del aclaramiento plasmático de C-LDL y de sus precursores. De igual forma, al disminuir la cantidad de colesterol disponible para su esterificación se reduce significativamente la secreción de APO-B disminuyendo notoriamente la liberación de partículas de C-LDL y C-VLDL e incrementa el número de receptores de APO-B en el hígado. El mecanismo por el cual la atorvastatina reduce los niveles plasmáticos de triglicéridos no ha sido establecido en su totalidad; se sugiere que la prolongada inhibición de la HMG-CoA reductasa altera la síntesis de triglicéridos mediante dos posibles mecanismos, a saber: 1) el colesterol es necesario para la síntesis normal de partículas de C-VLDL por lo que la inhibición tan marcada producida por la atorvastatina puede deteriorar el ensamblaje y secreción de dichas partículas, resultando en disminución de los triglicéridos. 2) La marcada reducción del colesterol en el hepatocito inducida por la atorvastatina lleva a un incremento de la expresión de los receptores de C-LDL lo que conduce a disminuir los niveles de triglicéridos por incremento de la unión de partículas LDL y VLDL. Adicionalmente los receptores de LDL reconocen apolipoproteínas B y E y dado que las partículas de C-VLDL contienen estas dos apolipoproteínas, los remanentes de C-VLDL tienen mayor afinidad que las de C-LDL por estos receptores.
Hipocolesterolemiante.
Propiedades
ATORLIP y sus metabolitos activos disminuyen la síntesis hepática de colesterol mediante inhibición selectiva y competitiva de la HMG-CoA reductasa, enzima que cataliza la conversión de HMG-CoA en mevalonato, paso temprano y primordial en la síntesis hepática de colesterol. Adicionalmente se produce un incremento compensatorio del número y actividad de los receptores de membrana para el C-LDL y aumento del aclaramiento plasmático de C-LDL y de sus precursores. De igual forma, al disminuir la cantidad de colesterol disponible para su esterificación se reduce significativamente la secreción de APO-B disminuyendo notoriamente la liberación de partículas de C-LDL y C-VLDL e incrementa el número de receptores de APO-B en el hígado. El mecanismo por el cual la atorvastatina reduce los niveles plasmáticos de triglicéridos no ha sido establecido en su totalidad; se sugiere que la prolongada inhibición de la HMG-CoA reductasa altera la síntesis de triglicéridos mediante dos posibles mecanismos, a saber: 1) el colesterol es necesario para la síntesis normal de partículas de C-VLDL por lo que la inhibición tan marcada producida por la atorvastatina puede deteriorar el ensamblaje y secreción de dichas partículas, resultando en disminución de los triglicéridos. 2) La marcada reducción del colesterol en el hepatocito inducida por la atorvastatina lleva a un incremento de la expresión de los receptores de C-LDL lo que conduce a disminuir los niveles de triglicéridos por incremento de la unión de partículas LDL y VLDL. Adicionalmente los receptores de LDL reconocen apolipoproteínas B y E y dado que las partículas de C-VLDL contienen estas dos apolipoproteínas, los remanentes de C-VLDL tienen mayor afinidad que las de C-LDL por estos receptores.
¿Qué profesionales prescriben Atorlip?
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