Leutinib - Información, expertos y preguntas frecuentes
Uso de Leutinib
Indicaciones
LEUTINIB está indicado en el tratamiento de pacientes con leucemia mieloide crónica (LMC), cromosoma Filadelfia positivo (Ph +) (bcr-abl) de diagnóstico reciente para los que no se considera como tratamiento de primera línea el trasplante de médula ósea. También está indicado en el tratamiento de pacientes con LMC Ph + en fase crónica tras el fallo del tratamiento con interferón-alfa, o en fase acelerada o crisis blástica. Imatinib se indica también en el tratamiento de pacientes adultos con tumores del estroma gastrointestinal (GIST)
Tipo
Inhibidor de la proteína tirosinquinasa.
Propiedades
Mecanismo de acción: Es el primer miembro de una nueva clase de medicamentos, que actúan por medio de la inhibición específica de la enzima tirosín kinasa, denominados inhibidores de la tirosina quinasa, que se presenta como característica particular de un tipo de célula cancerosa, de modo que ejerce inhibición no específica y destruye todas las células en división activa. En la leucemia mieloide crónica (LMC), la tirosín kinasa se encuentra en posición de "encendido". El imatinib se une a los sitios activos de la tirosín kinasa y previene su actividad enzimática. El imatinib es un derivado de 2-fenilaminopirimidina que funciona como un inhibidor especifico de enzimas tirosín kinasa. Esta ocupa el sitio activo TK, iniciando una disminución en su actividad. El imatinib es específico para el dominio TK en el cromosoma Filadelfia abl (the Abelson proto-oncogene), c-kit y el receptor (FCDP-R) (factor de creciemiento derivado de plaquetas). En la leucemia mieloide crónica, el cromosoma Filadelfia produce una fusión proteica de abl con bcr (breakpoint cluster region), llamada bcr-abl. Con ello se convierte en una tirosín kinasa activa continuamente, el imatinib es usado para disminuir la actividad de la bcr-abl. Cada uno de los sitios activos de las tirosín kinasa tiene un sitio de unión para el ATP. La actividad enzimática catalizada por una tirosín kinasa es la transferencia del terminal fosfato desde el ATP a los residuos de tirosina en sus sustratos, un proceso conocido como fosforilación proteína de la tirosina. El imatinib actúa mediante la unión al mismo sitio que el ATP de la bcr-abl e inhibiendo la actividad enzimática de la proteína competitivamente. LEUTINIB es completamente selectivo para bcr-abl -esto hace que también inhiba otros blancos mencionados previamente (c-kit y PDGF-R), pero no otras tirosín kinasas conocidas-. LEUTINIB también inhibe la proteína abl de células no cancerígenas pero estas células normalmente tienen tirosín kinasas redundantes adicionales las cuales permiten continuar la función aun si la tirosín kinasa abl es inhibida. Algunas células tumorales, sin embargo tienen una dependencia de bcr-abl. La inhibición de la tirosín kinasa bcr-abl también estimula su entrada dentro de núcleo, donde es incapaz de llevar a cabo cualquiera de sus funciones normales como anti-apoptótico.
LEUTINIB está indicado en el tratamiento de pacientes con leucemia mieloide crónica (LMC), cromosoma Filadelfia positivo (Ph +) (bcr-abl) de diagnóstico reciente para los que no se considera como tratamiento de primera línea el trasplante de médula ósea. También está indicado en el tratamiento de pacientes con LMC Ph + en fase crónica tras el fallo del tratamiento con interferón-alfa, o en fase acelerada o crisis blástica. Imatinib se indica también en el tratamiento de pacientes adultos con tumores del estroma gastrointestinal (GIST)
Tipo
Inhibidor de la proteína tirosinquinasa.
Propiedades
Mecanismo de acción: Es el primer miembro de una nueva clase de medicamentos, que actúan por medio de la inhibición específica de la enzima tirosín kinasa, denominados inhibidores de la tirosina quinasa, que se presenta como característica particular de un tipo de célula cancerosa, de modo que ejerce inhibición no específica y destruye todas las células en división activa. En la leucemia mieloide crónica (LMC), la tirosín kinasa se encuentra en posición de "encendido". El imatinib se une a los sitios activos de la tirosín kinasa y previene su actividad enzimática. El imatinib es un derivado de 2-fenilaminopirimidina que funciona como un inhibidor especifico de enzimas tirosín kinasa. Esta ocupa el sitio activo TK, iniciando una disminución en su actividad. El imatinib es específico para el dominio TK en el cromosoma Filadelfia abl (the Abelson proto-oncogene), c-kit y el receptor (FCDP-R) (factor de creciemiento derivado de plaquetas). En la leucemia mieloide crónica, el cromosoma Filadelfia produce una fusión proteica de abl con bcr (breakpoint cluster region), llamada bcr-abl. Con ello se convierte en una tirosín kinasa activa continuamente, el imatinib es usado para disminuir la actividad de la bcr-abl. Cada uno de los sitios activos de las tirosín kinasa tiene un sitio de unión para el ATP. La actividad enzimática catalizada por una tirosín kinasa es la transferencia del terminal fosfato desde el ATP a los residuos de tirosina en sus sustratos, un proceso conocido como fosforilación proteína de la tirosina. El imatinib actúa mediante la unión al mismo sitio que el ATP de la bcr-abl e inhibiendo la actividad enzimática de la proteína competitivamente. LEUTINIB es completamente selectivo para bcr-abl -esto hace que también inhiba otros blancos mencionados previamente (c-kit y PDGF-R), pero no otras tirosín kinasas conocidas-. LEUTINIB también inhibe la proteína abl de células no cancerígenas pero estas células normalmente tienen tirosín kinasas redundantes adicionales las cuales permiten continuar la función aun si la tirosín kinasa abl es inhibida. Algunas células tumorales, sin embargo tienen una dependencia de bcr-abl. La inhibición de la tirosín kinasa bcr-abl también estimula su entrada dentro de núcleo, donde es incapaz de llevar a cabo cualquiera de sus funciones normales como anti-apoptótico.
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