Zocor - Información, expertos y preguntas frecuentes
Uso de Zocor
Tipo
Hipocolesterolemiante.
Descripción
ZOCOR (simvastatina, MSD), es un agente reductor de los lípidos derivado sintéticamente de la fermentación de un producto del Aspergillus terreus. Después de la ingestión oral, ZOCOR, una lactona inactiva, es hidrolizado a la forma b- hidroxiácida correspondiente. Este es un metabolito principal y un inhibidor de la 3-hidroxi-3- metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa, la enzima que cataliza un paso temprano que limita la velocidad de la biosíntesis del colesterol. Estudios clínicos demuestran que ZOCOR es altamente efectivo para reducir el colesterol total en el suero (C-total), el colesterol unido a lipoproteinas de baja densidad (C-LDL), los triglicéridos (TG), y la concentración del colesterol unido a lipoproteinas de muy baja densidad (C-VLDL), y aumentar el colesterol unido a lipoproteinas de alta densidad (C-HDL) tanto en hipercolesterolemia heterocigota familiar y no-familiar, como en hiperlipidemia mixta cuando el colesterol elevado es preocupante y la dieta sola fue insuficiente. Se observaron respuestas notables en 2 semanas, y respuestas terapéuticas máximas ocurrieron en 4-6 semanas. La respuesta se mantiene durante la continuación de la terapia. Cuando se detiene la terapia con ZOCOR, el colesterol y los lípidos vuelven a sus niveles pre-tratamiento. La forma activa de la simvastatina es un inhibidor específico de la HMG-CoA reductasa, la enzima que cataliza la conversión de la HMG-CoA a mevalonato. Debido a que la conversión de la HMG-CoA a mevalonato es un paso temprano en la vía de biosíntesis del colesterol, no se espera que la terapia con ZOCOR cause una acumulación de esteroles potencialmente tóxicos. Además, la HMG-CoA es también metabolizada fácilmente a acetil-CoA, el cual participa en muchos procesos de biosíntesis en el cuerpo. En estudios de animales, después de la dosis oral, simvastatina tiene una alta selectividad por el hígado, donde alcanza concentraciones substancialmente altas comparadas con otros tejidos. La simvastatina experimenta el efecto de primer paso en el hígado, el sitio principal de acción, con excreción subsiguiente del medicamento en la bilis. Se ha encontrado que la exposición sistémica de la forma activa de la simvastatina en el hombre es menos del 5% de la dosis oral. De esto, el 95% se une a las proteínas del plasma humano. En el Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S, Estudio Escandinavo de Supervivencia con Simvastatina) el efecto sobre la mortalidad total de la terapia con ZOCOR por un promedio de 5.4 años fue evaluado en 4444 pacientes con enfermedad coronaria (EC) y C-total basal de 212-309 mg/dL (5.5-8.0 mmol/L). En este estudio multicéntrico, con distribución al azar, doble ciego y controlado con placebo, ZOCOR redujo el riesgo de muerte un 30%, el de muerte por EC en un 42% y el de tener un infarto agudo del miocardio no fatal verificado en el hospital un 37%. ZOCOR redujo el riesgo de sufrir procedimientos de revascularización (injerto de derivación coronaria o angioplastía coronaria transluminal percutánea) un 37%. En pacientes con diabetes mellitus el riesgo de un evento coronario mayor fue reducido un 55%. Además, ZOCOR redujo significativamente el riesgo de eventos cerebrovasculares fatales y no fatales (accidentes cerebrovasculares e isquemia cerebral transitoria) en un 28%. En el Estudio de Protección del Corazón (HPS) los efectos del tratamiento con ZOCOR con una duración promedio de 5 años fueron evaluados en 20,536 pacientes, con o sin hiperlipidemia, que estaban en riesgo alto de presentar un evento por cardiopatía coronaria debido a diabetes, antecedentes de accidente vascular cerebral u otra enfermedad vascular cerebral, enfermedad periférica vascular o cardiopatía coronaria. Al inicio, 33% de los pacientes tenían niveles de LDL menores a 116 mg/dl; 25% tenían
Hipocolesterolemiante.
Descripción
ZOCOR (simvastatina, MSD), es un agente reductor de los lípidos derivado sintéticamente de la fermentación de un producto del Aspergillus terreus. Después de la ingestión oral, ZOCOR, una lactona inactiva, es hidrolizado a la forma b- hidroxiácida correspondiente. Este es un metabolito principal y un inhibidor de la 3-hidroxi-3- metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa, la enzima que cataliza un paso temprano que limita la velocidad de la biosíntesis del colesterol. Estudios clínicos demuestran que ZOCOR es altamente efectivo para reducir el colesterol total en el suero (C-total), el colesterol unido a lipoproteinas de baja densidad (C-LDL), los triglicéridos (TG), y la concentración del colesterol unido a lipoproteinas de muy baja densidad (C-VLDL), y aumentar el colesterol unido a lipoproteinas de alta densidad (C-HDL) tanto en hipercolesterolemia heterocigota familiar y no-familiar, como en hiperlipidemia mixta cuando el colesterol elevado es preocupante y la dieta sola fue insuficiente. Se observaron respuestas notables en 2 semanas, y respuestas terapéuticas máximas ocurrieron en 4-6 semanas. La respuesta se mantiene durante la continuación de la terapia. Cuando se detiene la terapia con ZOCOR, el colesterol y los lípidos vuelven a sus niveles pre-tratamiento. La forma activa de la simvastatina es un inhibidor específico de la HMG-CoA reductasa, la enzima que cataliza la conversión de la HMG-CoA a mevalonato. Debido a que la conversión de la HMG-CoA a mevalonato es un paso temprano en la vía de biosíntesis del colesterol, no se espera que la terapia con ZOCOR cause una acumulación de esteroles potencialmente tóxicos. Además, la HMG-CoA es también metabolizada fácilmente a acetil-CoA, el cual participa en muchos procesos de biosíntesis en el cuerpo. En estudios de animales, después de la dosis oral, simvastatina tiene una alta selectividad por el hígado, donde alcanza concentraciones substancialmente altas comparadas con otros tejidos. La simvastatina experimenta el efecto de primer paso en el hígado, el sitio principal de acción, con excreción subsiguiente del medicamento en la bilis. Se ha encontrado que la exposición sistémica de la forma activa de la simvastatina en el hombre es menos del 5% de la dosis oral. De esto, el 95% se une a las proteínas del plasma humano. En el Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S, Estudio Escandinavo de Supervivencia con Simvastatina) el efecto sobre la mortalidad total de la terapia con ZOCOR por un promedio de 5.4 años fue evaluado en 4444 pacientes con enfermedad coronaria (EC) y C-total basal de 212-309 mg/dL (5.5-8.0 mmol/L). En este estudio multicéntrico, con distribución al azar, doble ciego y controlado con placebo, ZOCOR redujo el riesgo de muerte un 30%, el de muerte por EC en un 42% y el de tener un infarto agudo del miocardio no fatal verificado en el hospital un 37%. ZOCOR redujo el riesgo de sufrir procedimientos de revascularización (injerto de derivación coronaria o angioplastía coronaria transluminal percutánea) un 37%. En pacientes con diabetes mellitus el riesgo de un evento coronario mayor fue reducido un 55%. Además, ZOCOR redujo significativamente el riesgo de eventos cerebrovasculares fatales y no fatales (accidentes cerebrovasculares e isquemia cerebral transitoria) en un 28%. En el Estudio de Protección del Corazón (HPS) los efectos del tratamiento con ZOCOR con una duración promedio de 5 años fueron evaluados en 20,536 pacientes, con o sin hiperlipidemia, que estaban en riesgo alto de presentar un evento por cardiopatía coronaria debido a diabetes, antecedentes de accidente vascular cerebral u otra enfermedad vascular cerebral, enfermedad periférica vascular o cardiopatía coronaria. Al inicio, 33% de los pacientes tenían niveles de LDL menores a 116 mg/dl; 25% tenían
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